Blutverdünner: Funktionen, Verwendung und Risikofaktoren
Die Funktion eines Medikamentes zur Hemmung der Blutgerinnung wird als Antikoagulation bezeichnet. Das eingesetzte Medikament nennt man Antikoagulans, Gerinnungshemmer.
Die umgangssprachliche Bezeichnung „Blutverdünner“ ist irreführend, da diese Mittel das Blut nicht dünner im Sinne einer geringeren Viskosität machen (eine tatsächliche Blutverdünnung stellt die Hämodilution dar, ein Verfahren zur gezielten Herabsetzung des Hämatokrits). Die Wirkung beruht auf einer Beeinflussung der Gerinnungsfaktoren des Plasmas. Von den Antikoagulantien abzugrenzen sind die Thrombozytenaggregationshemmer, welche über eine Funktionshemmung der Blutplättchen wirken.
Bei den Antikoagulantien unterscheidet man direkte Antikoagulantien, die direkt mit den Gerinnungsfaktoren reagieren und indirekte Antikoagulantien, welche die Synthese der Gerinnungsfaktoren hemmen. Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure und Clopidogrel werden umgangssprachlich auch als „Blutverdünner“ bezeichnet, sind aber im engeren Sinne keine Antikoagulanzien. Sie hemmen nicht die plasmatische Blutgerinnung, sondern die Eigenschaft der Blutplättchen, verklumpen zu können.
Eine Gerinnungshemmung wird bei Erkrankungen oder Zuständen nötig, bei denen eine Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) vorliegt sowie um Thrombosen oder Embolien in den Arterien oder in den Venen zu vermeiden bzw. zu behandeln. Vor, während und nach Operationen sowie bei Bettlägerigkeit aus anderer Ursache werden häufig Antikoagulanzien zur Vermeidung von Thrombosen und Lungenembolien eingesetzt. Auch bei Herzkathetereingriffen und der Blutentnahme zur Stammzellapherese sowie (außerhalb des menschlichen Körpers) in Schlauchsystemen (Dialyse, Herz-Lungen-Maschine) oder Bluttransportröhrchen ist oft eine Hemmung der Blutgerinnung erforderlich.
Häufigster Grund für eine therapeutische Antikoagulation ist heutzutage das Vorhofflimmern oder -flattern. Bei dieser Herzrhythmusstörung besteht ein erhöhtes Embolierisiko, das bei vielen Patienten durch die Gerinnungshemmung gesenkt werden muss. Zweithäufigster Grund sind Thrombosen (meist der Beinvenen), hier soll die Antikoagulation in der Akutphase die weitere Ausdehnung der Thrombose und später ein Wiederauftreten (Rezidiv) verhindern. Während die Behandlung bei den meisten Patienten nach einer Thrombose nur für einige Monate erforderlich ist, kann in einzelnen Fällen (z. B. bei wiederholten Thrombosen oder angeborenen Störungen der Blutgerinnung wie APC-Resistenz) eine lebenslange Antikoagulation sinnvoll sein. Hier können die sogenannten „Gerinnungsprechstunden“ an Universitäten wie Münster oder Göttingen den Patienten wichtige Empfehlungen geben. Patienten nach Herzklappenoperation benötigen immer eine Antikoagulation, bei biologischen Klappenprothesen oft nur für einige Wochen oder Monate, bei Kunstklappen aber in der Regel lebenslang.
Seltenere Gründe sind eine fortgeschrittene Arteriosklerose (z. B. koronare Herzerkrankung, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Verengung der Halsschlagader), ein Herzwandaneurysma oder eine untypische Hämodynamik (z. B. nach Palliativ-OP bei angeborenem Herzfehler).
